Friskfaktorer och Formsnack

Ca 10-15 % av den svenska befolkningen lider av fetma och en ändå större andel är överviktiga. Övriga Skandinavien har ungefär samma andel. På den västra delen av den europeiska kontinenten och i Storbritannien ligger siffran på ca 20 % och är ännu högre i Östeuropa med siffror upp emot 50 % i länder som Litauen och Ryssland. I USA uppskattar man att ca 30 % av befolkningen lider av fetma.[i]  

Fetma orsakas av en obalans mellan energiintag och energiförbrukning. Den här obalansen kan uppkomma efter en relativt liten ökning av födointaget om det fortgår under en längre tid och sker i kombination med låg fysisk aktivitet. Den vanligaste metoden att mäta graden av fetma är att använda BMI indexet som är utvecklad av Världshälsoorganisationen (WHO). Ett BMI på 30kg/m² räknas som fetma.[ii]

Det finns olika typer av fetma. Vanligen skiljer man på android fetma och gynoid fetma. Vid android fetma har man sina fettdepåer runt midjan och detta anses innebära mer risk för komplikationer såsom insulinresistens och typ 2 diabetes mellitus, högt blodtryck, förhöjda blodfetter i blodbanan, kardiovaskulär sjukdom, stroke, sömnapné m.m än gynoid fetma där man har fettdepåerna runt höfter och lår.[iii]

Biologiska, psykologiska, och psykosociala faktorer anses vara de viktigaste faktorerna när det gäller fetma. Faktorerna samverkar och det är svårt att separera dem ifrån varandra.[iv]

 Biologiska faktorer
Tidigare trodde man att antalet fettceller endast kunde öka under barndomen och att överskott på energi hos barn ledde till hyperplastisk fetma vilket är förknippat med ett ökat antal av fettceller. När det gällde vuxna trodde man att fetma hos denna grupp var ett resultat av ökad storlek på fettcellerna s.k. hypertrofisk fetma. Senare studier har dock visat att nya fettceller kan differentieras från förstadier till fettceller när som helst under livet och att fetma hos vuxna är förknippat med såväl ökat antal av fettceller som ökad storlek hos dessa. Extremt obesa personer kan ha så mycket som fyra gånger så många fettceller som friska individer, dvs. hyperplasi. En person med fetma kan också ha dubbelt så stora fettceller som normalpopulationen = hypertrofi.[v]

Ärftlighet
Det finns en stark ärftlig komponent i övervikt och fetma. Tvillingstudier där individerna har växt upp åtskilda i olika miljöer visar att vikterna håller sig tämligen likartade.

Ärftliga gendefekter som ger fetma
Det finns en rad sjukdomar där gendefekter som involverar något eller några av ovanstående hormoner ger fetma. Dessa sjukdomar förklarar dock endast en mycket liten procentuell andel av andelen obesa individer.

Påverkan i fosterlivet
Ett brittiskt forskarteam uppmärksammade att barn som föddes underviktiga hade en större benägenhet att utveckla tecken på en störning i ämnesomsättningen med förhöjda socker- och blodfettnivåer och fetma som kallas för metabolt syndrom. En viktig mekanism bakom detta tillstånd är en rubbning på den s.k. HPA-axeln [i]

Fetma orsakat av virus?
Alldeles ny forskning har inriktats på att det också kan ligga virus bakom fetma. Amerikanska forskare har funnit att ett förkylningsvirus som heter adenovirus 36, Ad-36 kan öka kroppens fettupplagring och fortsatt forskning pågår kring detta.

Hunger och mättnadsreglering
Generellt sett är det två system som reglerar aptiten och födointaget; korttidsregleringen som innefattar förhindrande av överätning vid varje måltid och regleringen på lång sikt vilken primärt sköter underhållet av normala energilager i form av fett i kroppen Regleringen av kroppsfett är baserat på ett homeostatiskt system som är inriktat på viktökning och lagring av fett och där endast ett fåtal mekanismer befrämjar viktminskning.

Hypothalamus i hjärnan tar emot input från fettväven och då främst från leptin och insulin när det gäller långtidsregleringen och från magens peripheral hormone peptide (PYY), glucagonlike peptide (GLP-1), cholesystokinin (CCK) och ghrelin när det gäller korttidsregleringen.[vi]

Hormoner och neurotransmittorer som anses minska födointaget:

·         Serotonin,

·         Noradrenalin

·         α-melanocytstimulerande hormon (α-MSH)

·         Kortikotropinfrisättande hormon (CRH)

·         Leptin

·         Insulin

·         CCK

·         Enterostatin

·         GLP-1

·         Cocaine and amphetamine-regulated transcript (CART)

Hormoner och neurotransmittorer som anses öka födointaget:

·         Neuropeptid Y (NPY)

·         Agouti-related peptid (AgRP)

·         Melaninkoncentrerande hormon (MCH)

·         Orexiner

·         Endorfiner

·         Galanin

·         Aminosyror (glutamat och y-aminobutyric acid)

·         Kortisol[vii]

·         Ghrelin